#原文笔记 #减肥

内容提要

然而令人困惑的是，无论你付出多大努力，减去的体重总是失而复得。那么，这是因为你的遗传基因不够好，还是因为你的生活不够自律，或者你所采用的方法不够科学？

揭示了肥胖的根本原因在于胰岛素水平升高。

序

首先可能要承认一个痛苦的现实：医生这个受人尊敬的职业不再对寻找疾病的根本原因感兴趣。相反，他们浪费了大量时间，占用了大量资源，只是为了缓解症状。

《2型糖尿病的两大谎言》和《如何通过自然方式治疗2型糖尿病》

在冯博士的强化膳食管理项目中，对患者采用了限制碳水化合物摄入和禁食相结合的方法，其中50%的患者可以在几个月后停止使用胰岛素。

1型糖尿病确实是由胰岛素缺乏引起的，而2型糖尿病则是由过量胰岛素分泌导致胰岛素抵抗而引起的疾病。

肥胖症是因胰岛素抵抗或胰岛素过量分泌产生的疾病，治疗和预防肥胖症的最好办法，同时也是治疗胰岛素抵抗的终极疾病——2型糖尿病的方法，是采用低碳水化合物高脂节食法。

肥胖症是一种多因素疾病，我们需要的是一个框架，一个结构，一个能够理解为什么所有这些因素共同作用的理论体系。

只要人们真正理解了它们的生物学发病原理（而不是它们的症状），这一流行趋势就完全可以避免，而且有可能逆转。

前言

肥胖症的诊断依据是个体的身体质量指数（BMI），它的计算公式是个体的体重（千克）除以其身高的二次方（米2）。身体质量指数大于30就是肥胖。

几乎所有采用低热量节食法减肥的人都失败了

肾病最常见的病因是2型糖尿病以及相关的肥胖症。

我原来以为体重增加是由于热量摄入与热量消耗不平衡，即吃得太多，运动得太少。

所有的慢性疾病都是由多种因素共同作用导致的，这些因素都在不同程度上妨碍了机体的正常生命活动，诱发疾病。

循证医学并不是将低质量的研究报告简单拼凑在一起。我经常读到诸如“试验证实低脂饮食可治愈心脏病”之类的文章，但实际上其文献只是源于5只大鼠的试验结果。这几乎不能作为科学依据

间歇性禁食是治疗胰岛素抵抗的有效手段，它能减轻低热量饮食带来的负面影响。压力管理和改善睡眠可降低皮质醇水平，同时控制胰岛素水平。

第1部分 肥胖症的流行

第1章 肥胖症流行的原因

在危害人类健康的疾病中，我不知道也想象不到有哪一种比肥胖症更让人痛苦不堪。

大多数医生不但勤奋，而且自律。人人都不想变胖，尤其是医生。他们既懂行又勤奋，在保持身体健康的同时还应该有好身材。那么，为什么还有肥胖的医生呢？

。“虽然有心，但肉体是软弱的。”

直接原因与根本原因的区别是什么？直接原因是直接造成体重增加的原因，根本原因是导致事物发生变化的根源。

因性别不同，男女的激素水平也不相同。不同的激素组合很可能促使女性将更多的热量转化为脂肪，而不是将其消耗掉。

食物所包含的营养物质主要分成三大类：脂肪、蛋白质和碳水化合物。

彼得斯博士建议肥胖人群从禁食开始，一到两天时间不吃任何食物，然后严格保证每天摄入热量不超过5000千焦的食物。禁食建议很快被大家忘记，计算食物热量的做法却延续了下来。

低脂饮食=高碳水化合物饮食

他发现饮食中的脂肪和心脏病没有关联，认为导致肥胖和心脏病的主要因素是糖。

政客提出的营养学建议，它颠覆了传统的营养学观点，政府机构第一次进入普通民众的厨房。

这种说法有科学依据吗？这没那么重要。它已成为营养学的正统观念，其他观点就是离经叛道，持不同观点的人会被取笑。

《美国膳食指南》现在每5年更新一次。在上述理论的指导下，该指南阐述了食物金字塔的概念，但这是没有科学依据的。

当美国心脏学会建议人们多吃面包多喝果汁时，人们也会照办。

加工食品制造商敏锐地捕捉到这一点，为了改善食物的味道，加工食品时往往会加大糖的用量。精制谷物消费量增加了近45%。由于北美地区销售的大多是精制碳水化合物，人们食用了越来越多的低脂面包和其他面食，而不是花椰菜和羽衣甘蓝。11

第2章 肥胖症的遗传

肥胖症很明显具有家族性。

从20世纪70年代开始，人们的饮食习惯和生活方式发生了以下改变。● 采用低脂高碳水化合物饮食法。● 每天进食次数增加。● 外出吃饭次数增加。● 快餐厅数量增加。● 乘坐汽车或其他交通工具的时间增加。● 视频游戏越来越受欢迎。● 计算机的使用频率增加。● 饮食中糖的含量增加。● 高果糖玉米糖浆的用量增加。● 单份食物的量增大。

确定一个现象是受遗传因素的影响还是受环境因素的影响时，经典的方法是研究收养家庭，这样可以排除遗传因素的影响。

你是否会变胖有七成概率是由父母决定的。肥胖症在很大程度上是由遗传因素决定的。

一直吃下去可能让我们不舒服，甚至呕吐。我们没有过度进食的遗传倾向。相反，我们有强大的自我保护机制以防止过度饮食。

充足的食物可以使动物的数量增加，但不会增加它们的体重，例如大鼠或蟑螂。

肥胖症发病的根本原因是复杂的内分泌系统失调，主要特征是血液中的胰岛素水平升高。婴儿的激素水平与出生前母亲的身体状况有关，这决定了婴儿未来的胰岛素水平以及体形是否肥胖。

第2部分 热量摄入理论的欺骗性

第3章 减少热量摄入是错误的

因为激素既控制热量摄入，也控制热量消耗，肥胖症是由激素失调造成的，而不是因为热量摄入与消耗不平衡而产生的。

热力学第一定律表明，在一个独立的系统内，能量既不能凭空产生也不会凭空消失。

我们只关注摄入多少热量，其实消耗多少热量更重要。

热量摄入突然减少会导致热量消耗也相应减少，而体重没有减轻，因为身体要保持热量的平衡。

少吃多运动可以治疗肥胖症，减少热量摄入确实是减肥的最好方法。

减少35%的热量摄入导致热量消耗也减少近35%。能量摄入与消耗保持平衡，这符合热力学第一定律。

1944年至1945年间，安塞尔·吉斯博士开展了有史以来最完整的一项饥饿试验——明尼苏达饥饿试验。1950年，有关该试验详细内容的著作《人类饥饿生物学》分上下两册出版

在半饥饿阶段，身体脂肪比体重减少得更快，因为脂肪储存的能量被身体优先使用。一旦受试者进入恢复阶段，他们的体重就会在12周内迅速增加。而恢复到原来的体重后，这一过程并没有停止，他们的体重一直增加，最后比试验前的体重还重。

通过减少热量摄入减肥的关键假设是错误的，因为减少热量摄入不可避免地导致热量消耗减少。

热量摄入减少时，身体会做出两种主要的适应行为。正如我们之前所见，第一种是总能量消耗减少。第二种是激素发出信息，刺激饥饿感增强，身体请求我们多吃点，让体重回到原来的水平。

低脂低热量饮食方式已被证明是无效的——这是一个不为人知的小秘密，只是没人愿意承认而已。少吃并不能导致长期体重减轻。这是行不通的！

第4章 运动的神话

严酷的现实：运动的效果是有限的

荷兰人和意大利人的平均运动时间较短，但与喜欢在健身房里举杠铃的美国人相比，这两个国家中肥胖症患者所占比例少1/3。

。但有个令人沮丧的现象：无论运动时间增加或减少，它与肥胖人群的比例高低几乎没有任何关系。另一些州的人们的运动时间较短，但肥胖人群增加的比例是相同的。

活动量与肥胖症之间不具有关联性。

我们发现，无论体力活动的运动量有多大，哈扎部落的人们每天消耗的热量与欧洲和美国的普通成年人的消耗量差不多。”6

发现热量消耗主要由体脂量和环境温度决定。

总能量消耗=基础代谢+食物的生热作用+非运动性活动的生热作用+运动后过量氧耗+运动消耗的能量

其他许多长期的随机试验表明，运动对体重减轻的效果非常小，或完全没有效果

在以后的7年半时间里，高强度运动组体重减轻的数值与其他两组没有什么区别。研究报告称：“也没有检测到身体组成成分的变化。”这表示肌肉并没有取代脂肪。

首先，运动量增加导致热量摄入增加，剧烈运动后我们吃得更多。

多运动并不总是好事。适量运动有益于身体，但过量运动对身体有害。17

这项倡议的前提建立在一个有缺陷的理念之上，即运动有助于减肥。

假设我们要应付一门肥胖课程的期末考试。期末成绩中饮食占95%，而运动只占5%，然而我们花费50%的时间和精力钻研运动，难怪我们目前的成绩很差。

。他摒弃了传统的营养学意见，完全改变自己的饮食习惯，减掉了一些一直折磨他的脂肪

第5章 进食过量的悖论

同一个人摄入相同的热量，却因选择的食物不同而产生截然不同的效果。很明显，比摄入热量更重要的因素在发挥作用，食物构成与此有很大的关联。进食过量的悖论在于，多余的热量本身并不足以使体重增加，这与减少热量摄入理论相似。

实际上过量饮食并不能使体重持续增加。同理，减少热量摄入量也不能使体重持续减轻。

我们的身体也会以同样明智的方式做出反应。增加热量摄入会导致热量消耗增加。随着总能量消耗的增加，我们的精力更旺盛，感觉好极了。在强制进食阶段结束后，提高的新陈代谢速度迅速消耗了多余的脂肪。非运动性活动的生热作用在增加的热量消耗中可能占到七成。5

动态平衡机制是指，当体重发生变化（包括升高和降低）时，身体会使体重恢复到原来的水平。如果体重下降到身体的设定点以下，补偿机制就会启动，增加体重。如果体重超过身体的设定点，补偿机制也会启动，降低体重。

人们努力节食却往往失败的原因在于不断地与自己的身体对抗。当体重下降时，身体努力使体重升高到原来的水平。明智的办法是了解身体的内稳态机制，调低它的体重设定点，而这并不容易做到。肥胖症是由体重设定点过高造成的，为了减肥，就要调低设定点。但如何调低我们体内恒温器的设定点呢？答案与瘦素的发现有关。

第3部分 肥胖症的新模型

第6章 新的希望

多项研究成果证明，减少热量摄入不能使体重长期下降。少吃多运动的方法也是无效的，或者患者无法坚持。

肥胖症发病需要几十年时间，但数以百计的相关研究持续的时间都不到一年，数以千计的研究持续的时间甚至少于一周。但是，它们都声称为人类肥胖症研究提供了有用的资料。

肥胖症并非由热量摄入过多引起，而在于体内激素分泌失调引起体重设定点过高。

在正常情况下，高胰岛素水平会促进糖和脂肪的储存，低胰岛素水平会促进糖和脂肪的消耗。胰岛素水平长期过高会促使脂肪储存增加。进食和禁食的不平衡导致胰岛素水平上升，脂肪增加。可不就造成肥胖症了吗？

了解肥胖症的关键是研究体重设定点由谁调节，为什么体重设定点定得过高，以及如何调低设定点。

第7章 胰岛素

长胖与你的意志力和运动量无关，也与你吃多吃少无关。你就是会长胖，只要看是否有足够量的胰岛素和足够长的时间即可。

空腹时的高胰岛素水平与此后8年体重增加有关

医生给你开的胰岛素剂量越大，你就会越胖。胰岛素会导致肥胖，主要针对糖尿病患者的大量研究已经证实了这一点。胰岛素水平高导致体重增加。

医生给予的胰岛素剂量越大，患者的体重增加得越多。

导致体重增加的原因不是热量，而是胰岛素。

热量摄入增加不是体重增加的原因，热量摄入减少也不是体重减少的原因，胰岛素才是决定性因素，胰岛素水平的升高和降低与体重增加和减少相对应。

二甲双胍可以减少肝脏合成的葡萄糖量，13增加肌肉摄入的葡萄糖量。14

噻唑烷二酮类药物的特点是提高人体对胰岛素的敏感性，它并不直接提高胰岛素水平，而是增强胰岛素的作用效果，从而降低血糖水平。

肠促胰岛素是胃受到食物刺激时分泌的激素。这些激素可能减慢胃排空的速度，使患者产生恶心的感觉；还会在短时间内促进胰岛素分泌，但这一效果仅在进食后出现。

α-糖苷酶抑制剂可以抑制小肠中分解碳水化合物的酶，因此，身体吸收的葡萄糖的量减少，从而降低血糖水平。这类药物既不影响葡萄糖转化为能量，也不影响胰岛素的分泌。

治疗2型糖尿病的最新型药物是SGLT-2（钠-葡萄糖协同转运蛋白-2）抑制剂。这类药物可以抑制肾脏对葡萄糖的吸收，使葡萄糖从尿液中排出，降低血糖水平，减少胰岛素分泌量。SGLT-2抑制剂可使餐后血糖水平降低35%，胰岛素水平降低43%。21

胰岛素水平降到极低时，患者的体重会大幅减轻。

肥胖症的关键不在于热量平衡，而在于激素平衡。治疗肥胖症最关键的问题是如何降低胰岛素水平。

第8章 皮质醇

当身体长期处于慢性压力之下时，葡萄糖保持较高水平，但压力源并没有消失。高血糖水平可能持续几个月时间，触发胰岛素水平升高。皮质醇水平长期偏高导致胰岛素水平升高，一些研究已经证实了这个观点。

泼尼松是否会导致肥胖？绝对会！泼尼松最常见、最可怕也最为人熟知的副作用就是体重增加，这就是因果关系。

与大多数人的想法相反，看电视或玩电脑并不是缓解压力的有效方法。人们需要采取积极的减压方式。经历时间考验、被证明有效的减压方式包括：正念冥想、瑜伽、按摩和运动。有关正念干预的训练研究表明，受试者通过瑜伽、引导式冥想、小组讨论等形式可以有效降低皮质醇水平，减少腹部脂肪。20

第9章 阿特金斯的反击

我们现在已经确定胰岛素会导致肥胖。下一个问题是：什么食物会升高或急速升高胰岛素水平？最先想到的应该就是精制碳水化合物——精制谷物和糖。

由于消化蛋白质需要消耗更多的热量（食物的生热作用），理论上吃更多的蛋白质能使体重下降得更多。

严格控制碳水化合物摄入可保持低胰岛素水平，从而减轻饥饿感，最终减轻体重

《阿特金斯的新饮食革命》

碳水化合物才是导致体重增加的根本因素。

美国心脏学会既没有提醒大众大量摄入糖和精制碳水化合物对健康不利，也没有明确指出现有的减肥研究都证实低脂节食法是完全失败的。他们更没有明确地告知大家，在他们的专业指导下，肥胖症和糖尿病流行趋势愈演愈烈。形势这么严峻，该学会却无所作为。

低碳水化合物节食法：震惊了医学界

精制碳水化合物容易让人上瘾，也容易让人暴饮暴食，因为摄入精制碳水化合物时并没有相应的激素发出饱腹感信号。究其原因是精制碳水化合物并非天然食品，而是经过加工处理的食物。（食物的制作过程决定了它们的副作用。）

关于不同节食法的系统性回顾研究表明，一年后低碳水化合物节食法的大部分减脂效果都会消失。

日本冲绳的居民接近85%的食物为未精制的碳水化合物，他们的主食是甘薯。在冲绳人的食物中，绿色和黄色蔬菜的比例是日本邻近地区的居民的3倍，而糖的摄入量仅为其他地区的25%。

碳水化合物-胰岛素假说不是个完善的理论，许多人排斥这个理论，而不是根据已知事实对它进行修正。问题可能在于吃米饭和吃小麦制品存在明显差异。亚洲人习惯吃米饭，而西方人习惯吃精制小麦或玉米制品。也可能是小麦品种不同导致肥胖症在西方人中流行。

糖在肥胖发展过程中发挥了至关重要的作用。但它如何发挥作用呢？人们遗漏了一个环节——胰岛素抵抗。

第10章 胰岛素抵抗：主角登场

提升胰岛素水平的一个重要因素——胰岛素抵抗。胰岛素抵抗与持续时间有关，而与饮食无关。

接触产生抵抗（耐药性）。一个生命系统遇到变化时试图恢复到原来的状态。当某种抗生素的使用量越来越大时，微生物遵循自然选择的规律，为了生存和繁殖，对这种抗生素产生耐药性。最终，这些耐药的微生物胜出，这种抗生素失去效力。

接触产生抵抗（抗体）。

通过接种已经灭活或者被削弱的病毒，可以在没有真正患病的情况下建立针对这种病毒的免疫机制。换句话说，病毒导致对病毒的抵抗（抗体）。通过多次接种疫苗，加大疫苗的剂量，可增强对病毒的抵抗力（产生更多的抗体）。

不断发展的抵抗现象是身体的自发反应，结果是用量不断增加。以抗生素耐药性为例，我们的对策是加大抗生素的使用量或者研发新的抗生素。毒品耐受性的自发反应是吸食更多的毒品。酒精上瘾者喝更多的酒来对抗酒精耐受性，以期暂时“克服”酒精耐受性。

为了对抗体内超高的胰岛素水平，身体自觉加强了胰岛素抵抗的作用。胰岛素导致胰岛素抵抗。

只需要正常、持续地给予胰岛素，那些年轻、健康、清瘦的小伙子也会出现胰岛素抵抗。只要控制胰岛素给予的剂量，就可以让这些普通人向肥胖症或糖尿病方向发展，因为胰岛素会导致胰岛素抵抗。当然，在正常情况下，胰岛素水平并不会像这样持续升高。

肥胖让人变得更胖。肥胖的时间越长，彻底减肥越难。

高胰岛素水平导致胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗又会提升胰岛素水平。

出现胰岛素抵抗有两个必要条件——高激素水平和不断的刺激。

在出现胰岛素抵抗时，两个因素对胰岛素抵抗产生了重要的影响，即膳食结构和进食时间。

进食次数增加会导致持续的高胰岛素水平。零食往往含有大量的精制碳水化合物，也会导致高胰岛素水平。在这样的情况下，应该可以预料到胰岛素抵抗状况将进一步恶化。

第4部分 肥胖症的社会现象

第11章 大份食物、增加进食量及糖肥症

为什么有人会提出如此愚蠢的建议呢？因为如果你少吃点，谁也赚不到钱。如果你多吃保健品，保健品公司就可以赚到钱。如果你多喝牛奶，奶农就能赚到钱。如果你在早餐时多吃点，早餐食品商就能赚到钱。如果你多吃零食，零食公司就能赚到钱。这张清单可以一直列下去。最差的说辞就是，增加进食频率可以让人减肥。吃点零食就能减肥？这听起来真愚蠢，事实也是这样。

许多人在清晨没有饥饿感，身体本能地释放皮质醇和肾上腺素，刺激产生温和的战斗或逃跑反应，激活交感神经系统。身体为早上的活动做好准备，而不是为吃早餐做好准备。身体释放这些激素，促进葡萄糖进入血液快速补充能量，身体已“加满油”准备出发。根本没必要为了“加油”去吃含糖的麦片粥或百吉饼，清晨的饥饿感往往是从小培养的，是几十年的行为习惯造成的。

我们是否应该多吃水果和蔬菜？绝对应该多吃，但前提是要替换掉其他不那么健康的食物。替换，而不是增加。

第12章 贫穷与肥胖症

有一种肥胖症理论称为食物奖励假说，认为美味的食物是人们暴饮暴食的原因。该理论认为肥胖症患者数量的增加可能是因为食物比以前更加可口，导致人们过量进食。奖励机制强化行为模式，当食物的味道与口感改善时，人体激发奖励机制，改变了进食模式。

到底什么因素让穷人变得更胖呢？答案与全世界肥胖症流行的其他地区是一样的——精制碳水化合物。

另一方面，未加工的食物几乎没有接受任何补贴。大批量生产的玉米和小麦收到大笔补贴，而卷心菜、花椰菜、苹果、草莓、菠菜、生菜和蓝莓这些蔬菜和水果没有得到补贴。

政府将我们缴纳的税收补贴给那些让我们肥胖的食物，肥胖症是美国政府的政策导致的。联邦政府的补贴促使农民大面积种植玉米和小麦，这些玉米和小麦又被加工成许多食物。同样，这些食物因价格低廉在市面上热销。大量食用高度精制的碳水化合物会导致肥胖。于是更多的税收又投入到对抗肥胖症的研究项目中，还有更多的资金用于治疗肥胖症及相关疾病。

精制碳水化合物，特别是白糖和面粉代替了传统食物，因为这两种食物在室温状态下长时间放置也不会变质。

肥胖症的驱动因素是胰岛素，许多情况下患上肥胖症是因为摄入了大量精制碳水化合物。

第13章 儿童肥胖症

少吃多运动这一策略几乎是无效的。

胰岛素是体重增加的主要驱动因素，它会导致成年人肥胖。胰岛素也会导致新生儿肥胖，导致婴儿肥胖，导致儿童肥胖。婴儿的高胰岛素水平从何而来？来自他们的母亲。

对真相视而不见比直面真相要容易得多，事实就是这样。

他们吃得更少，运动量更大，但他们没有减轻任何体重。

热量不是导致体重增加的原因，通过减少热量摄入也不能减轻体重。

影响胰岛素分泌和抵抗的几个重要因素被有效控制。零食（如曲奇饼干、椒盐脆饼和苏打饼干等）中精制碳水化合物的含量很高，少吃零食可以减少碳水化合物的摄入。减少糖和精制碳水化合物的摄入可降低胰岛素水平。减少吃零食的次数可防止胰岛素水平长期过高，这是导致胰岛素抵抗的一个重要因素。这些方法可以降低胰岛素水平——这是体重控制中的核心问题。

减少含糖饮料的摄入是预防儿童肥胖症相当有效的手段。

胰岛素，而不是热量才是导致体重增加的因素。这不是（而且从来不是）控制热量的问题，而是降低胰岛素水平的问题。

少吃含糖和淀粉的食物，不要吃零食。

第5部分 饮食习惯的问题

第14章 果糖的致命效果

糖致人肥胖。这个营养学事实几乎得到了全世界的认同。

罪魁祸首是含糖饮料，包括那些碳酸饮料、软饮料以及最近出品的含糖茶饮料和果汁。

结果糖尿病危机爆发。2013年，中国2型糖尿病患者的比例达到约11.6%，甚至超越了长期居榜首的美国，美国的这一比例是11.3%。4从2007年开始，中国每年新增2200万糖尿病患者，这一数字接近澳大利亚的总人口。5考虑到1980年中国糖尿病患者的比例仅为1%6，这个数字更让人震惊。仅仅经过一代人的时间，糖尿病患者的数量就增加了可怕的1160%。相对于其他精制碳水化合物，糖看起来更易致人肥胖并导致2型糖尿病。

果糖的基本分子结构是五边形的环状结构，自然界中大量水果都含有果糖。它仅在肝脏中进行代谢，并不会进入血液循环。大脑、肌肉和大部分其他组织不能直接将果糖转化为能量。摄入果糖并不会明显提高血液中的葡萄糖水平。葡萄糖和果糖都属于单糖。

高果糖玉米糖浆就被用于几乎所有的加工食品。比萨酱、汤、面包、饼干、蛋糕、番茄酱、酱油……你能想到的所有加工食品中几乎都有高果糖玉米糖浆。

肥胖症患者数量增加真正反映的是总果糖消费量的增加，不管果糖是来自蔗糖还是来自高果糖玉米糖浆。

果糖没有这些代谢通道，摄入的果糖越多，代谢的就越多。最终多余的果糖转化为肝脏的脂肪，从而导致脂肪肝。脂肪肝对肝脏胰岛素抵抗的发展起至关重要的作用。

第15章 减肥饮料：只是一个幻想

他发现了糖精，世界上第一种人工甜味剂。

甜蜜素于1937年被发现，因为它可能与膀胱癌有关，美国政府于1970年将其禁用。阿斯巴甜于1965年被发现，它的甜度是蔗糖的约200倍，由于动物试验中出现了可能的致癌效应，它成为名声最差的甜味剂。不过，1981年它被批准使用。阿斯巴甜的风头被后来的赛蜜钾盖过，随后出现的明星产品是三氯蔗糖。它因为在减肥饮料中的使用而为人熟知，不过它还被加入酸奶、零食、早餐燕麦片和其他“不含糖”的加工食品中。

龙舌兰花蜜和从甜叶菊中提取的甜味剂都是经过高度加工的。从这点来说，它们还不如蔗糖，至少蔗糖还是从甘蔗、甜菜等中提取的天然化合物。

假设低热量的人工甜味剂有益于健康，则有一个直接而明显的问题：几十年来减肥食品的人均消费量应该出现飙升。如果减肥饮料能明显降低肥胖症或糖尿病的发病率，为什么这些疾病的发病率却不降反升？唯一合乎逻辑的结论是减肥饮料并没有真正起作用。

那些使用人工甜味剂的女性明显更可能增加体重，尽管增加的体重并不多（小于1千克）。

这项前瞻性研究发现减肥饮料本质上会增加患肥胖症的风险，而不是减少风险，增加的风险居然高达47%。

重要的问题是：人工甜味剂是否会提升胰岛素水平？三氯蔗糖13可使胰岛素水平升高20%，尽管它既不含热量也不含糖。其他人工甜味剂也可提升胰岛素水平，包括“天然的”甜味剂甜菊叶。尽管对血糖的影响很小，阿斯巴甜和甜菊叶提升的胰岛素水平甚至比蔗糖还高。14人工甜味剂提升胰岛素水平这个效果对人体有害，而不是有益。人工甜味剂可能减少热量和糖的摄入，但不能降低胰岛素水平，而胰岛素水平升高才是导致体重增加和糖尿病的根本原因。

营养学界中像这样互相矛盾的研究经常让人无所适从。一项研究显示对健康有利，另一项研究的结果却正好相反。一般来说，决定因素是谁赞助了这项研究。

因此，最终由常识来进行裁决。减少饮食中糖的含量一定对健康有利，但这并不意味着用完全人造的化学品代替糖是个好办法，因为人工甜味剂的安全性存疑。我们没必要做艰难的选择，不再食用这些人工甜味剂就好了。

第16章 碳水化合物和起保护作用的膳食纤维

碳水化合物本身不会让人发胖，问题在于加工方式。

膳食纤维可减少食物摄入量，减缓食物在胃部和小肠中的吸收速度，经过大肠更快地排出体外。所有这些机制在对抗肥胖症中具有潜在的好处。

摄入更多的坚果和橄榄油等天然脂肪可降低患心脏病的风险。因此，吃更多的脂肪有益于健康。

膳食纤维具有降低消化、吸收功能的作用。膳食纤维做的是减法，而不是加法。这对糖和胰岛素来说是好事情。可溶性膳食纤维能降低碳水化合物的吸收能力，进而降低血糖和胰岛素水平。

没有长期试验的数据证明醋有助于减轻体重，然而一些小型的短期人类研究表明，醋可能有助于减少胰岛素抵抗的发生。27采用高碳水化合物饮食时喝两茶匙醋，可使血糖水平和胰岛素水平大幅降低34%，研究还表明准备吃饭前喝醋的效果比饭前5小时喝更好。28制作寿司时添加醋可使米饭的血糖指数降低近40%。29在米饭中添加腌制食物或发酵的黄豆（纳豆）也可显著降低其血糖指数。同理，用腌制黄瓜代替新鲜黄瓜与米饭同时食用，血糖指数可降低35%。30

血糖水平不是体重增加的驱动因素，而激素特别是胰岛素和皮质醇才是体重增加的驱动因素。

第17章 蛋白质

三大营养物质是指蛋白质、脂肪和碳水化合物。

蔬菜蛋白仅最低限度地提升胰岛素水平，而乳清蛋白和肉类（包括海鲜）可明显促进胰岛素分泌。乳制品和肉类是否有增肥效果呢？答案很复杂。激素分泌可产生多重效果，刺激胰岛素分泌只是其中的一种效果。肠促胰岛素还能产生一种重要的效应，即饱腹感。

动物蛋白可以让人长时间不觉得饿，乳清蛋白就是最明显的例子

减轻体重有一个很容易理解但很多人忽视的小窍门：如果不饿，就不要吃东西。身体会告诉我们什么时间不应该吃东西。

第18章 脂肪恐惧症

人们逐渐认识到低脂节食法没有什么科学依据，而且会引起无法预料的健康问题。

● 不要变胖，如果变胖，就要减肥（说起来容易，做起来难）。
● 限制饱和脂肪的摄入，饱和脂肪包括牛肉、猪肉、羊肉、香肠、人造黄油、固体酥油和乳制品中的脂肪。
● 选择植物油而不是固体脂肪，保持总脂肪含量占总能量摄入的30%以下

血液中的胆固醇大多数（80%）由肝脏合成，只有20%来自食物。胆固醇经常被描绘成对身体有害的物质，必须清除。这种说法实在太离谱了。胆固醇是包裹在人类身体所有细胞外的细胞膜的重要组成成分。事实上，胆固醇非常重要，除了大脑外，人体内其他部位的细胞都有合成胆固醇的能力。即使减少胆固醇摄入，身体也很容易通过自身合成胆固醇。

心脏病和饱和脂肪摄入有关联不能证明饱和脂肪会引起心脏病。

自然界中的大多数动物脂肪主要由饱和脂肪组成，而植物油（如玉米油）的主要成分是欧米伽6多不饱和脂肪酸。

欧米伽3脂肪酸是另一个多不饱和脂肪酸家族，它主要具有抗炎作用。富含欧米伽3脂肪酸的食物有亚麻籽、核桃和多脂鱼（如沙丁鱼和鲑鱼）。欧米伽3脂肪酸可减少血栓（血块）的形成，被认为可预防心脏病。

具有讽刺意味的是，作为“更健康”的替代品，人造黄油的主要成分是反式脂肪，实际上正让人丢掉性命。

饱和脂肪并不会升高血液中的胆固醇水平。

自然界中存在天然的反式脂肪，乳制品中含有3%～6%的天然反式脂肪，牛肉和羊肉中含有略少于10%的天然反式脂肪。14这些天然反式脂肪对身体不会造成危害。

其他含反式脂肪的食物包括油炸和冷冻食品、包装烘焙食品、饼干以及植物起酥油等。

事实上，饱和脂肪还对中风起微弱的预防作用。

食用饱和脂肪的人中风的概率最低，但食用多不饱和脂肪（植物油）的人没有这种效果。食用单不饱和脂肪（橄榄油）也没有预防中风的效果，这是几十年研究得出的一致结论。

多年研究一致证明，膳食脂肪和肥胖症不相关。

尽管过去50年人们试图证明膳食脂肪导致肥胖症，但我们仍然无法找到任何证据。很难找到证据的原因是它根本不存在。

该报告同时指出全脂牛奶、酸奶和奶酪对健康的益处比低脂乳制品更多。31摄入脂肪不会让你变胖，但可能防止你变胖。将脂肪与其他食物一起食用有降低葡萄糖和胰岛素峰值的倾向。32如果真要说到作用，它可能有预防肥胖症的作用。

第6部分 解决方案

第19章 吃什么

体重永久减轻的过程实际上分为短期和长期（时间依赖性）两个阶段。大脑的下丘脑区域负责确定体重的设定点，它是脂肪的恒温调节器。

所有的节食法都有效，因为它们都部分地解决了肥胖症的问题；但没有一种方法可以长期有效，因为没有一种方法可以解决肥胖症的所有问题。如果不能理解肥胖症的多因素性，我们注定要陷入无休止的相互责备之中。这一点非常关键。

体重下降幅度最大的时期发生在6个月时，此后体重渐渐反弹。

人们早就认识到一个事实，必须严格控制某些食物（如含糖饮料和糖果）的摄入量，而不需要限制的食物包括羽衣甘蓝和花椰菜。

摄入可可含量超过70%的黑巧克力对健康有利。

以下是减轻体重的5个基本步骤。● 减少在加工过程中所添加的糖的摄入。● 减少精制谷物的摄入。● 摄入适量的蛋白质。● 增加天然脂肪的摄入量。● 增加膳食纤维和醋的摄入量。

第20章 什么时候吃

为了打破胰岛素抵抗的恶性循环，为了减轻体重，我们所说的禁食是指24～36小时的间歇性禁食。

换句话说，盛宴之后必须禁食。不禁食而只大吃大喝，一定会长胖。

附录一 饮食计划

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附录二 禁食建议

禁食的持续时间因人而异，持续12小时、3个月或者更长时间都是可以的。一周禁食一次，一个月禁食一次，或者一年禁食一次也是可以的。间歇性禁食是指定期在较短时间内禁食，通常较短时间禁食的频率更高。有些人喜欢每天禁食16小时，也就是说他们在8小时内吃完两顿或三顿饭后不再吃东西。较长时间禁食一般是指24小时或36小时禁食，频率为每周2～3次。长时间禁食是指禁食持续一周至一个月不等的时间。

在禁食期如何调整饮食

禁食结束后的饮食要非常注意。禁食后马上过量饮食，会导致胃部不适。虽然症状不严重，但你也会感到不好受。禁食后可以吃一把坚果或者一份沙拉，身体往往会自动适应这一变化。

我在禁食期会觉得饿，这可怎么办

实际上饥饿感并不持久，它是呈波浪状出现的。如果你现在感觉饥饿，这种感觉会渐渐消失。在禁食期让自己忙起来是个好办法。在繁忙的工作日，禁食会让你忘记饥饿。

禁食期可以运动吗

由于肾上腺素水平升高，禁食期非常适合做运动。禁食期生长激素水平升高可能会促进肌肉生长。

禁食会让我容易累吗

根据强化膳食管理诊所的经验，结论是相反的。许多人发现在禁食期精力更加充沛，可能是因为肾上腺素水平升高。禁食期基础代谢率没有下降，反而升高。禁食期可以进行日常的所有正常活动，不会出现持续疲劳的状态。如果你觉得过度疲劳，就应该立即停止禁食，去看医生。

禁食会让我变得迷糊或者健忘吗

有一种理论认为禁食会激活一种称为自体吞噬的细胞自清理模式，这有助于减缓年龄增大导致的记忆力下降问题。

禁食会让我头晕，怎么办

你很有可能正处于脱水状态。为了预防头晕，需要同时摄入盐和水分。一定要喝大量的液体，禁食期盐分的摄入量减少可能会导致头晕。在汤中多加海盐或者多喝矿泉水，可以缓解头晕症状。

肌肉痉挛了，该怎么办

镁元素水平低于正常值可能导致肌肉痉挛，这种现象对糖尿病患者来说尤其常见。你可以在药店购买镁元素补充剂，也可以泡个泻盐（硫酸镁盐）浴。在热水中放入一杯泻盐，然后浸泡半个小时，身体会通过皮肤吸收镁元素。

在禁食期头痛，怎么办

如上所述，增加盐的摄入。最初几次尝试禁食时，出现头痛是很常见的现象，原因可能是从原来的相对高盐饮食转换成盐摄入量极低的状态时，身体一时不适应。头痛可能是暂时的，当你习惯禁食后，这一问题会自行消失。同时，在汤或矿泉水中加多一点盐。

开始禁食后出现便秘，怎么办

在非禁食期多摄入膳食纤维、水果和蔬菜有助于缓解便秘。服用美达施纤维粉也可以加大膳食纤维的摄入，增加排便量。

有烧心的感觉，怎么办

不要吃大餐。一旦禁食结束，你会发现自己很想大吃一顿，不过尽量正常吃饭。禁食结束以后，要慢慢适应。饭后不要马上躺下来，而是保持直立姿势至少半个小时。放一些木块垫高床头，可以预防晚间出现烧心症状。如果这些方法都不起作用，请咨询医生。

如果患有糖尿病，怎么办

糖尿病患者或者正在使用糖尿病药物的患者要特别小心。某些糖尿病药物（如二甲双胍）也用于治疗其他疾病（如多囊卵巢综合征）。密切监控你的血糖水平，对药物用量做出相应调整。必须有医生随时监测你的健康状况。如果做不到这一点，就不要禁食。

监控

在间歇性或长期禁食过程中持续出现恶心、呕吐、头晕、疲劳、高血糖、低血糖、嗜睡等不正常现象时，要特别予以注意。而饥饿感、便秘属于禁食的正常现象，可以通过调理得到改善。

间歇性禁食的小技巧

留意你的感觉。饥饿感是一阵一阵的，而不是持续性的。当饥饿感袭来时，慢慢喝一杯水或者一杯热咖啡。往往在你喝完后，饥饿感就消失了。

预期目标

最终一定会遇到减重的平台期。改变禁食计划或饮食习惯，或者两者都做出改变，可能有助于度过平台期。有些患者从24小时禁食转换为36小时禁食或者48小时禁食，有些人可能改为一天只吃一顿饭，还有些人可能尝试持续禁食一周。改变禁食计划往往是打破平台期、继续减重的必要条件。

骨头汤食谱

所需食材如下。● 蔬菜。● 鸡骨、猪骨或牛骨。● 一汤匙醋。● 添加适量海盐。● 添加适量胡椒。● 添加适量生姜。烹制方法如下。● 在锅中加满水。● 煮两到三个小时。● 撇去浮沫。

附录三 冥想和睡眠：降低皮质醇水平的方法

皮质醇会提高胰岛素水平，是体重增加的一个主要途径。因此，降低皮质醇水平是减轻体重时不可或缺的一部分。减轻压力、冥想、提高睡眠质量都是降低皮质醇水平的有效方法，下面介绍一些有用的技巧。

减轻压力

经常运动可以有效缓解压力，降低皮质醇水平。战斗或逃跑反应的初始目的就是为了调动身体，增加体力消耗。运动还可以释放内啡肽，改善情绪。这一功效对人体的意义远远超过运动消耗的那点热量。

冥想

我们不想摆脱自己的思想，只想对它们有清醒的认识。我们不想改变自我，只想认清现状，客观地观察自己的思想，无论对错。

良好的睡眠习惯

● 在完全黑暗的环境中睡觉。
● 睡觉时穿宽松合身的衣服。
● 保证正常的睡眠时间。
● 尽量保证每晚睡足7～9小时。
● 早晨起来第一件事就是打开窗帘，让光线照进来。
● 让卧室保持稍凉爽的温度。
● 不要在卧室里放电视机。